一、慢性胃炎背景簡(jiǎn)介

 慢性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)是臨床常見(jiàn)的消化道疾病之一,以胃黏膜上皮固有腺體減少為特征性病理改變,常表現(xiàn)為上腹部不適、食欲不振、噯氣、反酸等癥狀。 抑制細(xì)胞過(guò)度凋亡是探尋中藥防治 CAG 的重要途徑。 細(xì)胞凋亡是由線粒體結(jié)構(gòu)受損、Cyt-c 等多種凋亡誘導(dǎo)因子釋放、激活 Caspase 級(jí)聯(lián)反應(yīng)、DNA 斷裂引起的。 線粒體參與生物合成、能量代謝和信號(hào)傳導(dǎo),是人體必需的細(xì)胞器,維持線粒體穩(wěn)態(tài)對(duì)胃組織功能的完整性具有重要意義

二、動(dòng)物慢性胃炎模型構(gòu)建簡(jiǎn)介

 人類(lèi)胃炎疾病狀態(tài)的重要工具。通過(guò)構(gòu)建胃炎動(dòng)物模型，研究人員能夠更深入地了解胃炎的發(fā)病機(jī)制、病理變化以及治療方法的療效。

三、動(dòng)物慢性胃炎模型構(gòu)建方法

3.1實(shí)驗(yàn)動(dòng)物

大鼠

3.2實(shí)驗(yàn)材料

脫氧膽酸鈉，冰乙醇。

3.3慢性胃炎模型構(gòu)建

化學(xué)法?：通過(guò)給大鼠或小鼠灌胃化學(xué)試劑，如乙醇、shuiyangsuanna等，以損傷胃黏膜，模擬慢性胃炎的病理過(guò)程。這種方法簡(jiǎn)便易行，但需注意控制化學(xué)試劑的劑量和刺激時(shí)間，以避免過(guò)度損傷。

?物理法?：利用物理因素，如熱鹽水灌胃，來(lái)誘導(dǎo)胃黏膜損傷和炎癥。這種方法能夠模擬某些特定類(lèi)型的慢性胃炎，但可能存在一定的局限性。

生物法?：通過(guò)感染幽門(mén)螺桿菌（Hp）等病原體，來(lái)建立慢性胃炎模型。這種方法更接近于人類(lèi)慢性胃炎的自然發(fā)病過(guò)程，但需要較長(zhǎng)的感染時(shí)間和復(fù)雜的實(shí)驗(yàn)操作。

復(fù)合造模法：脫氧膽酸鈉(20 mmol / L)加熱至 60℃ ,灌胃前后1 h禁食,每次0.6 mL,1次/d;同時(shí)60%冰乙醇灌胃(2次/w) ,灌 胃容積根據(jù)小鼠體重計(jì)算;并聯(lián)合使用饑飽無(wú)常法:足量喂食1 d,禁食1 d,交替進(jìn)行。持續(xù)時(shí)間10周（暫定）。

四、模型驗(yàn)證

 1、造模開(kāi)始8周后，每周觀察小鼠體重變化。

 2、造模開(kāi)始8周后,每周每組隨機(jī)抽取1只小鼠進(jìn)行胃黏膜病理學(xué)觀察,直至小鼠病理均示為胃黏膜固有腺體ws,表明造模成功。

五、小結(jié)

     模型成功率高，模擬了CAG的多因素作用過(guò)程，與本病的發(fā)病機(jī)制有相似之處。病理以胃竇部病變?yōu)橹?，腺體ws使胃黏膜變薄，但黏膜肌層相對(duì)增厚，大量炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，與臨床患者的膽汁反流性CAG有較相似之處。

六、參考文獻(xiàn)

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