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    細胞焦亡的多米諾效應(yīng)-胞外囊泡傳播新途徑

    發(fā)布時間: 2025-01-16  點擊次數(shù): 24次

    研究背景:

    細胞焦亡(Pyroptosis)又稱細胞炎性壞死,是一種程序性細胞死亡方式,近年來才被發(fā)現(xiàn)并證實。細胞焦亡是由gasderminGSDMs)介導的,具體為gasdermin-DGSDMD)在被caspase-1caspase-11/4/5切割后,釋放出其N端結(jié)構(gòu)域,該結(jié)構(gòu)域具有結(jié)合膜脂并在細胞膜上打孔的活性,導致細胞滲透壓變化而發(fā)生脹大,直至最終細胞膜破裂。這一過程中,細胞會釋放促炎細胞因子,如IL-1βIL-18,以及損傷相關(guān)分子模式(DAMPs),進而激活強烈的炎癥反應(yīng)。

    細胞焦亡是機體一種重要的天然免疫反應(yīng),在抗擊感染中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。適度的細胞焦亡可有效清除被病原體感染的細胞,通過增強炎癥反應(yīng),幫助免疫系統(tǒng)識別并清除病原體。然而,過度的細胞焦亡可能導致過度和持續(xù)的炎癥反應(yīng),從而引發(fā)炎癥性疾病,但是細胞焦對炎癥的潛在影響機制,尚不清楚。20241226日,Wright Skylar S及其團隊探討了焦亡細胞對旁觀者細胞誘發(fā)焦亡的作用機制。

     

    研究目的

    本研究旨在探索細胞焦亡是否能夠傳播到旁觀者細胞,以及這種傳播的機制和潛在影響。

     

    研究方法:

    細胞共培養(yǎng)實驗: 研究人員使用細胞共培養(yǎng)實驗研究了細胞焦亡細胞是否能夠誘導旁觀者細胞的死亡。

    小鼠模型: 研究人員使用小鼠模型研究了細胞焦亡細胞是否能夠在體內(nèi)誘導旁觀者細胞的死亡。

    胞外囊泡(EVs)分離和鑒定: 研究人員通過超速離心和尺寸排除色譜法(SEC)從細胞焦亡細胞中分離和鑒定了EVs,使用DNA-PAINT超分辨率顯微鏡技術(shù)和免疫電子顯微鏡技術(shù)來揭示細胞焦亡EVs上的GSDMD孔結(jié)構(gòu)。

    EVs 誘導細胞死亡的機制:研究人員研究了 EVs 誘導細胞死亡的機制,并證實了 EVs 上的 GSDMD 穴孔結(jié)構(gòu)。

    EVs 的致病性:研究人員研究了 EVs 的致病性,并證實了 EVs 能夠在體內(nèi)誘導炎癥反應(yīng)和組織損傷。

    實驗結(jié)果:

    1、細胞焦亡可以傳播到旁觀者細胞的質(zhì)膜上: 研究人員發(fā)現(xiàn),細胞焦亡細胞可以誘導旁觀者細胞的死亡,這種傳播是獨立于細胞接觸的,并且通過分泌因子介導。

     

    1. 炎癥小體介導的焦亡在體外和體內(nèi)細胞間傳播

     

    2、EVs 作為傳播介質(zhì): 研究人員發(fā)現(xiàn),細胞焦亡細胞釋放的 EVs 包含活化的 GSDMD 穴孔,并將其轉(zhuǎn)移到旁觀者細胞上,導致旁觀者細胞的死亡。此外,研究還發(fā)現(xiàn)這些EVs能夠觸發(fā)多種細胞類型的旁觀者細胞死亡,包括巨噬細胞、HeLa細胞和HEK293T細胞。

    細胞焦亡的胞外囊泡介導細胞之間的焦亡傳播

     

    3、GSDMD 穴孔的移植: 研究人員使用DNA-PAINT超分辨率顯微鏡和免疫電鏡技術(shù)證實了 EVs 上的 GSDMD 穴孔結(jié)構(gòu),并證明了 GSDMD 穴孔可以從 EVs 轉(zhuǎn)移到旁觀者細胞膜上,導致旁觀者細胞的細胞外裂解。

     

    細胞焦亡細胞釋放胞外囊泡通過GSDMD傳播旁觀者細胞焦亡發(fā)生

     

    4、EVs 的致病性: 研究人員證實了細胞焦亡 EVs 能夠在體內(nèi)誘導炎癥反應(yīng)和組織損傷,并增強已有的炎癥反應(yīng)。

    焦亡性囊泡攜帶GSDMD膜孔對旁觀者細胞產(chǎn)生致病效應(yīng)

     

    實驗結(jié)論:

    本研究揭示了細胞間通過EVs傳播GSDMD孔,從而傳播細胞焦亡的機制。這種通過EVsGSDMD孔移植在旁觀者細胞上的過程,揭示了疾病相關(guān)旁觀者細胞死亡的級聯(lián)關(guān)系,產(chǎn)生多米諾效應(yīng)。

     

    個人啟發(fā):

    這項研究為理解細胞焦亡在疾病中的作用提供了新的視角,尤其是在敗血癥等炎癥性疾病中。由于細胞焦亡與廣泛的細胞死亡和不良預后相關(guān),這項研究可能有助于開發(fā)新的治療策略,即針對細胞焦亡 EVs 的治療方法:例如焦亡型EVs 清除劑或焦亡型 EVs 抑制劑,以抑制細胞焦亡傳播和炎癥性疾病。此外,這項研究還可能對癌癥治療和抗腫瘤免疫反應(yīng)有所啟發(fā),因為細胞焦亡在調(diào)節(jié)抗腫瘤免疫中也扮演著角色。

    感染性疾病治療:

    1)增強抗菌免疫反應(yīng)細胞焦亡 EVs 可以通過釋放促炎細胞因子和免疫原性物質(zhì)來激活免疫系統(tǒng),并增強抗菌免疫反應(yīng)。因此,細胞焦亡 EVs 可以作為一種免疫調(diào)節(jié)劑,用于治療感染性疾病。

    2)靶向病原體細胞焦亡 EVs 可能含有抗微生物肽或抗體,可以直接靶向和殺滅病原體。 因此,細胞焦亡 EVs 可以作為一種抗微生物治療劑,用于治療感染性疾病。

    抗腫瘤治療包括:

    1)免疫原性細胞死亡(ICD): 細胞焦亡是一種 ICD 形式,可以促進腫瘤抗原的釋放和抗原呈遞,從而激活免疫系統(tǒng)并增強抗腫瘤免疫反應(yīng)。因此,細胞焦亡 EVs 可以作為一種腫瘤疫苗,用于增強抗腫瘤免疫治療的效果。

    2)靶向腫瘤血管生成細胞焦亡 EVs 可能含有抑制腫瘤血管生成的因子,例如血管生成抑制因子或 miRNA。因此,細胞焦亡 EVs 可以作為一種抗血管生成治療劑,用于抑制腫瘤生長和轉(zhuǎn)移。

    3)調(diào)節(jié)腫瘤微環(huán)境細胞焦亡 EVs 可以通過調(diào)節(jié)腫瘤微環(huán)境中的免疫細胞和細胞因子來抑制腫瘤生長。例如,細胞焦亡 EVs 可以抑制腫瘤相關(guān)巨噬細胞 (TAMs) 的募集和活化,從而抑制腫瘤生長。

    自身免疫性疾病治療:

    調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)細胞焦亡 EVs 可以通過調(diào)節(jié)免疫細胞的功能和活性來抑制自身免疫反應(yīng)。 因此,細胞焦亡 EVs 可以作為一種免疫調(diào)節(jié)劑,用于治療自身免疫性疾病。

    組織修復和再生:

    促進組織修復細胞焦亡 EVs 可能含有促進組織修復和再生的因子,例如生長因子或細胞因子。 因此,細胞焦亡 EVs 可以作為一種組織修復和再生治療劑,用于治療組織損傷和疾病。


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